姚志刚医生的科普号

病历资料：患者岳XX，女，55岁。主因突发头痛、头晕伴呕吐1.5小时入院。既往“高血压病”史8年，“甲状腺功能减低”病史5年，无“糖尿病、冠心病”史。入院查体：Bp178/106mmHg 嗜睡，语利。GCS评分14`，E/V/M=3`/5`/6`。Hunt-Hess分级2级。双瞳孔正大等圆，对光反射迟钝。四肢肌张力正常，肌力4级。双侧Babinski’s征（-）。颈抵抗，Kernig征（-）。辅助检查：1、头CT检查：（图1）头CT示：蛛网膜下腔出血；双侧基底节区及左额、顶叶多发腔隙性脑梗死及软化灶。2、头DSA检查：（图2-4）图2、3 DSA示：前交通动脉瘤。图4 DSA示：左侧大脑中动脉M1段分叉部动脉瘤。初步诊断：1.前交通动脉瘤破裂2.左侧大脑中动脉M1段分叉部动脉瘤3.高血压病4.甲状腺功能减低手术所见：（图5-8）1、显露前交通动脉瘤。（图5）图52、夹闭前交通动脉瘤。（图6）图63、显露左侧大脑中动脉M1段微小动脉瘤。（图7）图74、夹闭M1分叉部动脉瘤。（图8）图8术后检查：1、患者神清、语利。四肢活动自如，肌力如常。2、术后头CT检查：（图9）图9

三叉神经半月节微球囊压迫术微创，风险小，手术时间短，术中无痛苦，术后效果好，不易复发！ 三叉神经痛患者越来越多，选择微球囊压迫术治疗的患者也越来越多！疗效是患者选择的依据！！！口碑是医院最好的广告！！！

病历资料： 患者梁XX，女，61岁。主因突发剧烈头痛，伴恶心、呕吐3小时入院。既往无“高血压病、糖尿病、冠心病”史。入院查体：Bp189/98mmHg 嗜睡，语利。Hunt-Hess分级2级。双瞳孔正大等圆，对光反射迟钝。四肢肌张力正常，肌力5级。双侧Babinski’s征（-）。颈无抵抗，Kernig征（-）。1、头CT检查：（图1）图1 头CT示蛛网膜下腔出血。2、头DSA检查：（图2、3）图2 左颈内动脉造影示：前交通动脉瘤。图3 右颈内动脉造影示：右侧颈内动脉M2段动脉瘤。初步诊断： 1.前交通动脉瘤破裂 2.右侧大脑中动脉M2段动脉瘤治疗策略： 1、经DSA检查，发现前交通动脉瘤及右侧大脑中动脉M2段动脉瘤。结合头CT检查，考虑前交通动脉瘤为本次出血的责任动脉瘤。 2、前交通动脉瘤瘤颈不宽，可裸栓。介入栓塞微创、快捷，一期栓塞可及时降低再出血风险。 3、右侧大脑中动脉M2段动脉瘤的载瘤动脉纤细，瘤颈宽，介入栓塞很可能会造成载瘤动脉闭塞，造成肢体偏瘫。开颅手术虽创伤稍大，但处理瘤颈，保护载瘤动脉的安全性更高。可二期行动脉瘤夹闭术。介入栓塞术后检查：（图4、5）图4 动脉瘤已不显影，红圈范围内可见弹簧圈减影痕迹。图5 头CT可见前纵裂内金属伪影。开颅手术（3周后）：（图6-8）图6 分离侧裂血管。图7 显露动脉瘤。图8 夹闭动脉瘤，可见载瘤动脉保留完好，其上豆纹动脉清晰可见。术后检查：（图9、10）图9 头CT可见右侧裂区动脉瘤夹影，无缺血梗死。图10 CTA检查动脉瘤已消失。预后表现： 预后良好，无任何后遗症。

1、什么是脑卒中？ 脑卒中，分为出血性卒中与缺血性卒中。 缺血性卒中包括短暂性脑缺血发作（TIA）和脑梗死。1）TIA的病症大多不超过24小时，常反复发作，不留后遗症。TIA是脑梗死发生的前兆。2）脑梗死又分为脑栓塞和脑血栓形成。（1）脑栓塞：多见于颈动脉斑块脱落、心脏病所致心脏内栓子脱落，其次是外伤骨折后脂肪栓塞或空气栓塞等。是指由于脑血管之外的原因产生的栓子进入颅内，阻塞脑血管导致脑组织缺血坏死。（2）脑血栓形成：常见于脑粥样硬化、外伤、血液病等。是指因为脑动脉自身的病变导致血管内产生血栓堵塞了血管，造成脑缺血而发病。 出血性卒中包括：1）脑出血：指由于血压高、脑血管硬化或脑血管淀粉样变性等引起脑实质的血管破裂出血。2）蛛网膜下腔出血：颅底或脑表面的血管破裂出血所致，多见于动脉瘤破裂、血管畸形等。2、脑卒中是否可以预防？ 可以。首先，改变不健康的养生观念和生活节奏，限制高脂及高糖食物，多吃新鲜蔬菜瓜果，积极参与户外活动，节制饮食，控制体重，减少诱发卒中的危险因素。其次，重视基础疾病，如颈动脉狭窄，积极治疗、定期复查。做到早期发现、及时诊断、积极预防。3、什么是脑卒中的一级预防和二级预防？ 一级预防是指对卒中危险因素进行及早干预，降低脑卒中发病的风险。二级预防是指对已有脑卒中前兆症状或脑卒中患病者进行干预治疗，不但要控制其危险因素，又要干预导致卒中发病的各种具体原因。4、脑卒中能治好吗？ 尽管脑卒中的残障率很高，但是如果能够积极的治疗，好多患者都能取得良好的预后。特别是对于脑梗死患者，如果能在发病6小时内时间窗内进行介入取栓或溶栓治疗，就可能使闭塞的血管再通，患者预后得到改善，甚至有些患者不留后遗症。对于有功能障碍的患者及时进行康复训练，也能极大地改善患者的预后。

患者朱xx，男，54岁。主因右面部发作性疼痛8年，加重3个月入院。患者8年前出现右面颊部疼痛，呈电击样，阵发性发作，持续约数秒至1-2分钟自行缓解。在洗脸、刷牙、吃饭或冷热刺激时均可诱发。扳机点位于右鼻翼外侧。曾在当地医院就诊，考虑“三叉神经痛”，给予口服“卡马西平”症状可基本控制。曾行四次“三叉神经射频”治疗，均复发，有效时间在半年到一年。3个月前疼痛发作的频率和程度加重，继续“卡马西平”效果不佳。既往“高血压”病史25年。查体：Bp 180/110mmHg 右侧额面部疼痛，累及三叉神经II、III支，右上唇鼻翼外侧为“扳机点”。初步诊断：1、原发性右侧三叉神经痛2、3级高血压 很高危辅助检查：MRI检查（图1）：

患者顾xx，女，74岁。主因左面部发作性疼痛5年入院。患者5年前出现右面颊部及额颞部疼痛，呈针刺样，阵发性发作，持续数分钟自行缓解。在洗脸、梳头、吃饭时均可诱发。扳机点位于左鼻翼处，伴疼痛区麻木。曾在当地医院就诊，考虑“三叉神经痛”，给予口服“卡马西平”症状一度缓解，效果逐渐变差。既往“高血压”病史。查体：Bp 160/100mmHg 左侧额面部疼痛，累及三叉神经I、II支，左上唇鼻翼外侧为“扳机点”。双侧听力正常。初步诊断：1、原发性左侧三叉神经痛2、2级高血压 高危辅助检查：为了寻找病因，明确诊断，给予行MRA及3D-TOF-MRI检查。（图1、2）

随着检查手段的普及，CT尤其是脑CT的检查也变的越来越常见，很多人在拿到检查报告后，会被印象中的一个诊断吓到，拿着片子急急忙忙找到神经外科，追问医生，我的报告说我有脑萎缩，这可怎么办呀？那么脑萎缩到底是什么病，脑萎缩需要治疗吗？需要什么样的治疗呢？今天，就这几个问题，来为大家讲讲脑萎缩的“前世今生”。 脑萎缩系多因性的，常见的病因多由遗传、脑外伤、中毒后遗症、脑梗死、脑炎脑膜炎、脑缺血、缺氧、癫痫长期发作、烟酒过度、营养不良、甲状腺功能病变、脑动脉硬化、煤气中毒、酒精中毒等引起脑实质破坏和神经细胞的萎缩、变形、消失，最终导致脑萎缩，但其中最主要的致病因素是脑血管长期慢性缺血而造成的。也就是说，脑萎缩发生的最重要原因是血管性的，随着年龄的增长，颅内血管的动脉粥样硬化及高血压小动脉硬化造成了脑血管的管腔狭窄，脑循环血流减慢，不能输送足够的氧及营养物质满足脑神经元代谢需要，即发生了脑萎缩。 脑萎缩的早期表现可以没有任何症状，随着脑萎缩程度的加深，逐渐出现头痛、头晕、记忆力逐渐减退、对时间、地点、定向力的判断下降甚至丧失（如出门后找不到家）思维呈片断性，智力降低、精神萎靡、表情淡漠、反应迟钝、懒言少动、动作迟缓、对周围事务漠不关心。其中大脑萎缩重点表现为头晕头痛、表情呆滞、记忆力减退、思维散懒、智力障碍、活动减少、寡言少动、对周围事务反应迟钝、失语、失认，幻听、幻视及性格改变。小脑萎缩重点表现为头晕、自主活动缓慢、站立不稳、步幅宽大、步态蹒跚、不能直线行走、语言不利、构音障碍、吞咽困难、眼球震颤、持物不准、指鼻不能等小脑性共济失调症状。 初期的脑萎缩无需特殊治疗，加强营养、改善营养状况，保持膳食平衡和心理健康，多读书、多看报，经常参加集体活动，适度参加锻炼，这样就可以延缓脑萎缩的发生。但若出现影响正常生活的症状，则要到医院就诊，针对患者的病因治疗，找到脑缺血的原因，必要时应用支架植入或者内膜剥脱改善供血，实现最佳预后。 本文系姚志刚医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

病历资料：患者金x，女，83岁。主因右面部发作性疼痛9年，加重20天入院。患者9年前出现右面颊部疼痛，阵发性发作，持续约数秒至1-2分钟自行缓解。在洗脸、吃饭或冷热刺激时均可诱发。扳机点位于右鼻翼外侧。曾在当地医院就诊，考虑“三叉神经痛”，给予口服“卡马西平”、“神经封闭”等治疗，疼痛症状消失。4年前复发，于当地应用“膏药外敷”治疗，疼痛消失。20天前疼痛再次发作，给予外敷膏药，并口服“卡马西平 3片，1日二次”，症状无明显好转，疼痛严重时需加用“曲马多”。既往“高血压”病史，口服“硝苯地平缓释片”控制血压。查体：Bp 140/90mmHg 右侧额面部疼痛，累及三叉神经II、III支，右上唇鼻翼外侧为“扳机点”。（图1）

一、什么是面肌痉挛？面肌痉挛（HFS），又称面肌抽搐，表现为一侧面部不自主抽搐。抽搐呈阵发性且不规则，程度不等，可因疲倦、精神紧张及自主运动等而加重。起病多从眼轮匝肌开始，然后涉及整个面部。由于面肌痉挛的初期症状为眼睑跳动，民间又有“左眼跳财，右眼跳灾”之称，所以一般不会引起人们的重视，经过一段时间发展成为面肌痉挛，连动到嘴角，严重的连带颈部。面肌痉挛可以分为两种，一种是特发性面肌痉挛，一种是继发性面肌痉挛，即面瘫后遗症产生的面肌痉挛。特发性面肌痉挛以女性常见，多在中年以后发病。发病原因不明，可能与面神经异位兴奋或伪突触传导所致，近来的研究发现，大部分面肌痉挛患者的面神经进入脑干处存在血管袢压迫。血管袢压迫面神经根部二、特发性面肌痉挛需与哪些疾病相鉴别？特发性面肌痉挛的诊断上需与以下疾病相鉴别：1.功能性眼睑痉挛：发生于老年妇女，常双侧性，无下半部面肌抽搐。2.习惯性面肌抽动症：多发生在儿童及青年，常为较明显的肌肉收缩，与精神因素有关。3.Meige综合征：表现两侧睑痉挛，伴口舌、面肌下颌、喉和颈肌肌张力障碍，老年妇女多发。三、特发性面肌痉挛如何治疗？特发性面肌痉挛的治疗主要包括：药物治疗、物理治疗、肉毒毒素局部注射、射频消融治疗和显微血管减压术。1.药物治疗主要包括卡马西平、加巴喷丁、巴氯芬、氯硝安定等。发病初期可酌情选用药物治疗。但长期疗效欠佳，尤其是老年患者容易出现嗜睡、眩晕、共济失调、无力等副作用。2.物理治疗可采用磁疗和针灸。该疗法具有不良反应少、易掌控等特点，易为患者接受。但疗效不确切。3.A型肉毒毒素局部注射治疗肉毒毒素主要通过阻断乙酰胆碱传导路径达到治疗目的，却可能会引起的副作用有面瘫、眼干、睑下垂、复视、流泪等。4.射频消融治疗通过射频针尖的温度变化对面神经总干的部分纤维施加创伤，使面神经的冲动得到缓冲。由于温度越高对面神经的毁损越重，因此临床上止痉效果越好，面瘫程度越严重。5.显微血管减压术（MVD）MVD 能够解除局部神经压迫，又能保留神经的完整性，不易导致术后面神经麻痹。MVD 是目前治疗HFS的首选外科治疗手段。近几年，我们应用神经内镜配合显微镜进行面神经的血管减压手术，取得了良好的疗效。据统计，MVD 治疗HFS的治愈率为70%～94.7%，总有效率为87.5%～99.3 %。在显微镜下进行微血管减压手术

正常压力脑积水（NPH）是指以步态障碍、认知障碍和尿失禁三联征为临床表现，病情呈不同程度的进行性发展，影像学检查具有脑室扩大，脑脊液压力测定在70-200 mmH20的一组临床综合征。1965年Adams和Hakim等首先提出NPH综合征的概念。NPH是一种可治疗、可逆转的疾病，早期的治疗可以让患者完全恢复到正常生活中。通过脑室分流术，可以使患者的病情得到缓解。但如果不对患者进行及时治疗，患者的病情将不可逆。因此，对NPH的早期诊断、早期治疗具有重要意义。一、NPH的分类：NPH根据病因可分为两类： 1、继发性NPH（secondary normal pressure hydrocephalus，sNPH）：有明确发病原因，常继发于的颅脑创伤、蛛网膜下腔出血、颅内感染、脑炎等疾病。这类NPH诊断难度不大。2、特发性NPH（idiopthic normal pressure hydrocephalus，iNPH）：临床中无明确的病因，该病多发于老年人。由于没有明确病因，临床上往往被忽视，很容易误诊为老年痴呆、帕金森综合征。部分iNPH患者可能同时合并痴呆及帕金森综合征。近年来，随着人口老龄化、影像技术和临床诊疗技术提高，人们对iNPH的认识提高，使iNPH的发病率和患病率逐年提高。二、iNPH的临床表现：iNPH典型的临床表现为步态障碍、认知障碍和尿失禁三联征。其中步态障碍最为常见，认知障碍和尿失禁也有不同程度的发病，约有一半患者同时具有三联征。1、步态障碍：iNPH患者走路时呈特征性表现：行走缓慢、摇摆不稳、步距小、双脚间距增宽、抬脚高度变小，起步和转弯障碍，但行走时摆臂功能正常。早期，步态障碍症状轻微，难以察觉，常以“头晕”为主诉。随着疾病进展，典型的步态障碍会逐渐表现出来。晚期，患者则需要辅助下才能行走，甚至完全不能行走。部分患者临床表现类似于帕金森综合征。2、认知障碍：该表现属于神经心理损伤的一部分，涉及认知、情绪情感、精神行为各个方面。包括：精神运动迟缓、淡漠、情感冷淡，注意力、记忆力、计算力、视空间功能以及执行功能障碍等。上述情况可有波动性、或短期加重。这种患者缺乏主动性和主动交际的能力，日常生活能力降低，是临床常见的痴呆类型之一。此类患者认知功能障碍有恢复的可能，因此被称之为可逆性痴呆。3、尿失禁：见于绝大多数的iNPH患者。由于神经源性膀胱功能障碍，并伴有逼尿肌功能过度活跃所致。患者早期可出现尿频和尿急，随着疾病进展，可出现完全尿失禁，甚至大便失禁，也可出现尿潴留。4、其他症状：INPH患者还可出现一些非特异症状：头痛、头晕（眩晕）、睡眠时间延长、帕金森样震颤和性功能障碍等。此外，有些患者可能合并其他疾病，如脑血管病、糖尿病、帕金森病、阿尔兹海默症等。三、影像学检查：1、头颅CT：脑室扩大，Evan’s index > 0.3，侧裂池增宽，部分患者脑室旁白质可见低密度影。